Id Provider: 5468
Evento n° 466197
Data inizio: 01/01/2026
Data fine: 30/12/2026
Crediti assegnati: 13,5
Corso gratuito
Le peculiarità della osteoporosi indotta da glucocorticoidi (GIO), rispetto all’osteoporosi post-menopausale, rendono particolarmente appropriato un approfondimento dedicato a queste due forme di osteoporosi, che possono coesistere nella stessa paziente. Il progetto formativo si articola attorno a cinque principali aree di interesse.
1. Fisiopatologia
I glucocorticoidi influenzano il metabolismo osseo attraverso molteplici meccanismi: agiscono direttamente sulle cellule ossee, alterando l’equilibrio tra formazione e riassorbimento, e interferiscono con la componente minerale dell’osso modificando l’omeostasi del calcio e della vitamina D. Essi incidono inoltre sulla produzione e sull’azione della vitamina D e di numerosi assi ormonali fondamentali per la salute scheletrica, nonché sulla componente muscolare dell’unità muscolo-scheletrica. Parallelamente, la carenza estrogenica tipica della menopausa rappresenta un importante fattore di aumento dell’attività osteoclastica e del turnover osseo.
2. Bassa consapevolezza clinica
Nonostante l’ampio utilizzo dei glucocorticoidi e la ben documentata associazione con il rischio osteoporotico, la prevenzione, la diagnosi e il trattamento della GIO, in particolare nelle donne in post-menopausa, risultano ancora inadeguati. I dati mostrano che solo una minoranza dei pazienti in terapia cronica con glucocorticoidi viene sottoposta a valutazione densitometrica mediante DXA e che, nella maggior parte dei casi, il trattamento antiosteoporotico viene avviato solo dopo il verificarsi di una frattura. Anche la prescrizione di calcio e vitamina D e il counseling al paziente risultano frequentemente insufficienti, contribuendo a una gestione subottimale delle complicanze osteometaboliche.
3. Peculiarità diagnostiche
Nelle pazienti in post-menopausa in trattamento cortisonico è indicata l’esecuzione di una densitometria ossea DXA, tenendo conto però che la sola BMD può sottostimare il rischio di frattura nella GIO, poiché non valuta la qualità ossea. È pertanto fondamentale integrare la DXA con il Trabecular Bone Score (TBS), ottenibile dalla stessa scansione senza esposizione a ulteriori radiazioni, che fornisce informazioni sulla microarchitettura trabecolare ed è particolarmente predittivo del rischio di frattura nella GIO. Considerato inoltre l’elevato rischio di fratture vertebrali, è sempre raccomandata la ricerca di deformità vertebrali morfometriche.
4. Stratificazione del rischio di frattura
La valutazione del rischio fratturativo nella GIO deve essere personalizzata e basata su molteplici fattori, tra cui età, sesso e stato menopausale, dose, durata e tipo di terapia cortisonica, nonché sulla patologia di base che ne ha determinato la prescrizione (reumatologica, pneumologica, gastroenterologica, neurologica, oncologica).
5. Prevenzione e trattamento
La prevenzione e la gestione terapeutica della GIO rappresentano una priorità per tutti i clinici coinvolti nella prescrizione dei glucocorticoidi, oltre che per gli specialisti dell’osteoporosi. I cardini dell’approccio includono l’uso appropriato dei glucocorticoidi, l’adeguata supplementazione di vitamina D e calcio e l’impiego di terapie farmacologiche antiriassorbitive o anaboliche secondo le più recenti linee guida e le indicazioni AIFA (Nota 79). In questo contesto, il teriparatide rappresenta l’unica terapia osteoanabolica indicata sia per l’osteoporosi post-menopausale sia per la GIO, mentre abaloparatide e romosozumab sono attualmente indicati esclusivamente per l’osteoporosi post-menopausale.
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